Сюда все что нового или интересного вы знаете из этой области


Благодаря восстановлению генома вымерших животных однажды можно будет вернуть к жизни саблезубых тигров, шерстистых носорогов и даже неандертальцев.

Благодаря восстановлению генома вымерших животных однажды можно будет вернуть к жизни саблезубых тигров, шерстистых носорогов и даже неандертальцев.

Механизм создания любого живого существа записан в его ДНК, и потому в ноябре минувшего года, когда специалисты опубликовали почти полную последовательность ДНК мамонтов, начались горячие споры о том, возможно ли вернуть это животное к жизни, пишет газета "Время новостей".

Воскресить можно лишь те живые существа, полный геном которых известен ученым. Получить геном трудно, потому что после смерти ДНК быстро разрушается под воздействием солнечного света и бактерий. Однако при определенных условиях ДНК могут и сохраниться: например, в вечной мерзлоте или в сухом климате, без доступа солнечного света.

Тем не менее, даже в идеальных условиях срок жизни любой генетической информации не превышает миллиона лет. То есть воскресить динозавров будет невозможно. Пытаться извлекать ДНК стоит лишь у тех животных, которым не больше 100 тыс. лет.

Чтобы воскресить вымершее животное, необходимы хорошо сохранившиеся ДНК, несколько миллиардов строительных блоков ДНК, подходящая суррогатная мать и крайне развитая технология.

При составлении списка авторы учли не только возможности самого воскрешения, но и то, насколько интересна для людей перспектива воссоздания этих животных.

1. Саблезубый тигр (Smilodon fatalis). Вымер приблизительно 10 тыс. лет назад.

Этот хищник с длинными клыками, которые могли достигать 20 см, жил в Северной и Южной Америке. Хорошо сохранились останки саблезубых тигров в смоляных шахтах в Ла-Брее (Лос-Анджелес), но смола затрудняет извлечение ДНК, поэтому пригодных для воскрешения смилодонов ДНК у ученых еще нет. Куда лучшими источниками ДНК могут оказаться останки саблезубых тигров, сохранившиеся в вечной мерзлоте. Если удастся получить геном саблезубого тигра, то наиболее оптимальным донором яйцеклеток и суррогатной матерью могла бы быть африканская львица.

2. Неандерталец (Homo neanderthalensis). Вымер приблизительно 25 тыс. лет назад.

Набросок генома неандертальца специалисты надеются получить уже в этом году, а "для получения пригодного для работы генома, сравнимого, скажем, с шимпанзе, потребуется еще пара лет", рассказывает Сванте Паабо. Паабо с коллегами надеется узнать при помощи генома, чем мы отличаемся от неандентальцев, но геном можно использовать и для их воскрешения. Ввиду очень близкого родства идеальными суррогатными матерями и донорами яйцеклеток, безусловно, являются люди. Впрочем, сейчас трудно представить, что кто-нибудь отважится на столь сомнительный с этической точки зрения эксперимент.


3. Короткомордый медведь (Arctodus simus). Вымер около 11 тыс. лет назад.

Рядом с этим громадным зверем даже белый медведь, крупнейший сейчас на планете сухопутный хищник, выглядел бы карликом. Выпрямившись в полный рост, короткомордый медведь достигал почти 3,5 м, его вес у крупных особей достигал 1 тонны. С получением ДНК проблем быть не должно, потому что в вечной мерзлоте сохранилось немало останков этих животных. Ближайшим родственником короткомордого медведя является очковый медведь, живущий в Южной Америке. К несчастью, очковый медведь весит едва ли не в десять раз меньше короткомордого, и самку этого вида сложно будет использовать как суррогатную мать.

4. Тасманский тигр (Thylacinus cynocephalus). Вымер в 1936 году.

Последний тасманский тигр, или тилацин, по кличке Бенджамен умер в зоопарке Хобарта в 1936 году. Сохранность различных тканей менее чем вековой давности позволяет предположить, что генетикам без особого труда удастся получить хорошего качества ДНК и полный геном тилацина.

Для тилацина наиболее подходящим донором и заменителем, пожалуй, будет тасманский дьявол. После появления на свет детеныша можно кормить молоком в искусственной сумке.

5. Глиптодон (Doedicurus clavicaudatus). Вымер около 11 тыс. лет назад.

Глиптодон, броненосец размером с "Фольксваген-жук", когда-то бродил по просторам Южной Америки. Поскольку замороженных трупов глиптодонов не сохранилось, получение ДНК будет зависеть от того, удастся ли найти более или менее сохранившиеся останки в какой-нибудь прохладной и сухой пещере. Есть проблема и посерьезнее - наиболее близкий родич, который смог бы служить суррогатной матерью, это гигантский броненосец, весящий лишь 30 кг.


6. Шерстистый носорог (Coelodonta antiquitatis). Вымер около 10 тыс. лет назад.

Воскрешение шерстистого носорога - вполне реальная задача. Как и в случае с мамонтом, в вечной мерзлоте сохранилось много останков этих животных. Большим плюсом, позволяющим получить хорошо сохранившиеся ДНК, является наличие шерсти, рогов и копыт. У шерстистого носорога имеется очень близкий родственник - современные носороги, самки которых вполне могли бы быть суррогатными матерями. К несчастью, нынешние носороги сами находятся на грани исчезновения.

7. Додо (Raphus cucullatus). Вымер приблизительно в 1690 году.

В 2002 году генетики из Оксфордского университета получили разрешение извлечь кусочек кости бедра наиболее сохранившегося экземпляра додо с перьями и кожей, который хранится в Музее естественной истории в Лондоне. Увы, ученым удалось получить лишь крошечные фрагменты митохондриальных ДНК. От других останков додо не удалось получить и этого, хотя надежда на то, что когда-нибудь удастся найти еще более сохранившийся образец, остается. Если получить ДНК и геном удастся, то возвращать к жизни знаменитых родственников скорее всего придется голубям.

8. Гигантский наземный ленивец (Megatherium americanum). Вымер около 8 тыс. лет назад.

Рост этого гиганта достигал 6 метров, а весил он 4 тонны. Его относительно недавнее исчезновение означает, что на некоторых останках сохранилась шерсть и что они представляют прекрасный источник ДНК. Вся трудность для воскрешения будет заключаться в поисках подходящей суррогатной матери. Ближайший живой родственник этого зверя - трехпалый древесный ленивец, но он куда меньше своего огромного предка. От древесного ленивца можно будет получить яйцеклетки, а из них эмбрион, но зародыш быстро перерастет свою суррогатную мать.

9. Моа (Dinornis robustus). Вымер в начале XIX века.

Извлечь ДНК моа из хорошо сохранившихся костей этих гигантских птиц и даже яиц, сохранившихся в пещерах Новой Зеландии, а также получить геном не представляет затруднений. Что касается суррогатной матери, то ею может быть самка страуса, хотя страусы - лишь дальние родственники моа.



10. Ирландский лось (Megaloceros giganteus). Вымер примерно 7,7 тыс. лет назад.

Рост этого лося, жившего в плейстоцене и обитавшего по всей Европе, в холке превышал 2 метра, а расстояние между кончиками рогов достигало 4 метров. Он был больше оленем, чем лосем. Наиболее близким родственником ирландского лося является значительно уступающая ему по размерам лань. Эти два вида разделились около 10 млн лет назад. Большой разрыв между ними сильно затруднит воскрешение.

Мутация генов в ответе за окрас

Специалисты университета Упсалы (Uppsala University), Швеция, и Даремского университета (Durham University), Великобритания, объяснили, почему домашние животные имеют такой разнообразный окрас. Результаты исследования опубликованы в вестнике Публичной научной библиотеки PLoS Genetics.

Как оказалось, необычные расцветки шубок домашних животных есть не что иное, как результат направленного отбора древним человеком особей с нетрадиционным цветом шерсти. Ранее считалось, что дикий окрас был утрачен домашними животными потому, что человек обеспечил им защиту нападения от хищников. То есть камуфлированная расцветка оказалась не нужна, как и зрение у тех животных, которые переселились в темные пещеры к человеку. По другим версиям, изменение расцветки стало побочным продуктом одомашнивания, поскольку некоторые гены контролируют как поведение, так и окрас.

В ходе исследования, проведившегося на домашних и диких свиньях из Европы и Азии, специалисты изучили один из ключевых генов, отвечающих за окрас - меланокортин-1 (MC1R). Этот ген есть не только у свиней, но и у всех млекопитающих, включая человека. Вариации MC1R и обеспечивают разнообразие оттенков.

Как оказалось, у диких кабанов все виды MC1R мутация не затронула, а у домашних свиней почти во всех ДНК ученые обнаружили измененный ген MC1R. В некоторых случаях наблюдались даже три последовательных мутации этого гена.

По мнению исследователей, эти данные говорят о том, что разнообразие окрасов домашних животных закреплялось на протяжении не менее тысячи лет и является результатом искусственного отбора. Древние скотоводы выводили новые окрасы для того, чтобы им было легко отделять одомашненных животных от их диких собратьев.

Кстати, в прошлом году эта же команда ученых установила, что Чарльз Дарвин совершил ошибку относительно происхождения домашних кур. Дарвин считал, что все их виды восходят к одному дикому – кустарниковой банкивской курице (джунглевой красной курице) Gallus gallus. Новое исследование показало, что куры с желтыми лапами, в отличие от своих белокожих товарок, унаследовали генетическую вариацию, отвечающую за окрас, от другого дикого вида – серой джунглевой курицы.

Для сохранения дрозофилы генетики решили переименовать мух
Группа генетиков предложила ввести новую систематику мух рода Drosophila, к которому принадлежит знаменитая плодовая мушка. Цель необычной инициативы - сохранить ее современное название Drosophila melanogaster, которое может измениться из-за обилия новых данных. Подробности сложившейся ситуации приводит портал Nature News.

Drosophila melanogaster является одним из самых популярных объектов для исследований генетиков и молекулярных биологов. Плодовую мушку легко разводить в лаборатории, и у нее короткий жизненный цикл (продолжительность которого можно изменять, например, варьируя температурные условия). Несмотря на разительные отличия между D. melanogaster и человеком, с использованием мушки можно изучать многие базовые процессы (синтез ДНК, РНК, белков, некоторые биохимические пути).

Современная классификация рода Drosophila берет начало в XVIII веке. Тогда биолог Иоганн Фабриций (Johann Fabricius) описал муху Drosophila funebris. Впоследствии именно ее определили в качестве типичного представителя рода, дающего ему название. D. melanogaster была причислена к тому же роду и получила свое название на основании морфологических (внешних) признаков. Однако новые генетические данные указывают на то, что плодовая мушка относится к другому роду - Sophophora. Соответственно, правильным названием насекомого следует считать Sophophora melanogaster.

Авторы инициативы по изменению систематики мух указывают на то, что изменение имени "главной" мухи генетиков повлечет за собой неразбериху в многочисленных базах данных и огромное количество работы. В частности, придется переписать все учебники по биологии, так как огромное количество работ было выполнено с использованием "исторического" названия. Чтобы избежать этого, исследователи предлагают выбрать в качестве типичного представителя рода D. melanogaster. Таким образом она сохранит свое название. Переименование остальных видов (по оценкам, придется дать новые имена приблизительно 1000 видов) не приведет к таким последствиям, так как о них существует меньшее количество информации.

Радикальный способ спасения имени знаменитой мухи поддерживают не все ученые. Например, группа специалистов, редактирующая базу данных названий двукрылых (к этому отряду относятся все мухи), утверждает, что изменение названия плодовой мушки не приведет к серьезным трудностям при поиске необходимой информации.

Ретровирусы помогают своим дальним родственникам встроиться в хозяйский геном

Считалось, что из всех РНК-содержащих вирусов только ретровирусы способны синтезировать ДНК на матрице своей РНК и встраиваться в геном хозяйской клетки. Как выяснилось, другие РНК-содержащие вирусы тоже умеют это делать, хотя у них нет генов, необходимых для обратной транскрипции (синтеза ДНК на матрице РНК). Встраивание этих вирусов в хромосомы хозяина происходит благодаря своеобразной кооперации с уже обжившимися в хозяйском геноме ретровирусами.

Ретровирусы отличаются от других РНК-содержащих вирусов тем, что в их геноме есть ген обратной транскриптазы — фермента, который осуществляет синтез ДНК на матрице вирусной РНК. Эта ДНК затем встраивается в геном хозяйской клетки и начинает размножаться вместе с ним. Если это произойдет в половой клетке, встроенный ретровирус может начать передаваться по наследству в череде поколений организмов-хозяев, то есть стать эндогенным ретровирусом. Утратив в результате мутаций инфекционность — то есть способность передаваться горизонтально от одного хозяина к другому — эндогенный ретровирус превращается в ретротранспозон. Ретротранспозон может размножаться только внутри хозяйских клеток, встраиваясь в разные места генома и внося сумятицу в работу генетических систем хозяина. Возможен и обратный процесс — превращение ретротранспозонов в активные ретровирусы.

Другие РНК-содержащие вирусы обходятся без обратной транскрипции и встраивания в хозяйский геном. У них нет генов обратных транскриптаз, зато есть гены РНК-зависимых РНК-полимераз — ферментов, которые просто размножают молекулы РНК, минуя стадию ДНК.

До сих пор считалось, что такие вирусы не могут встраивать свой наследственный материал в геном хозяина (или, точнее, что это может происходить лишь исключительно редко, в силу стечения ряда маловероятных обстоятельств; необходимо помнить, что в биологии почти нет абсолютно строгих правил такого рода — любой догматизм здесь противопоказан).

В 1997 году швейцарские биологи установили, что в хромосомах мышей после заражения РНК-содержащим вирусом LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus) систематически обнаруживаются фрагменты вирусного генома, а именно гены вирусного гликопротеина (GP) и нуклеопротеина (NP). Как происходит синтез ДНК на матрице вирусной РНК при отсутствии у вируса LCMV обратной транскриптазы, никто не знал.

В последнем номере журнала Science те же исследователи в соавторстве с коллегами из Франции и США сообщили о расшифровке механизма этого явления. Как выяснилось, в роли «троянского коня», обеспечивающего встраивание в хозяйский геном не приспособленного к этому вируса, выступает эндогенный ретровирус IAP (intracisternal A-type particle), около 1000 копий которого рассеяно по всему мышиному геному. IAP давно утратил инфекционность, поэтому его одинаково правильно называть и эндогенным ретровирусом, и ретротранспозоном. Впрочем, и ретротранспозонная активность сохранилась только у небольшой части копий IAP.

Известно, что IAP активизирует свою деятельность (то есть начинает транскрибироваться и, возможно, встраиваться в другие места генома) во время сперматогенеза (это свойственно и другим мобильным генетическим элементам), а также в тимусе, где лимфоциты подвергаются целенаправленным геномным перестройкам. Однако реальная роль IAP в мышиной физиологии и эволюции толком не известна.

Исследователи заражали мышиные клетки вирусом LCMV до тех пор, пока не получили две линии клеток, содержащих в своем геноме вирусные гены. Затем из этих клеток были выделены и размножены фрагменты геномной ДНК, включающие гены LCMV, вместе с прилегающими участками.

Оказалось, что в обеих линиях произошло встраивание в хозяйский геном вирусного гена GP. В одной линии клеток вирусный ген встроился в 7-ю хромосому, в другой — в 10-ю. Самое главное, что в обоих случаях к встроенному вирусному гену непосредственно прилегает нуклеотидная последовательность ретротранспозона IAP.

Это позволило ученым предположить, что обратная транскрипция вирусного генома и последующее встраивание получившейся ДНК в хозяйский геном были осуществлены благодаря деятельности ферментов, кодируемых ретротранспозоном IAP.

Чтобы проверить это предположение, исследователи вводили активные копии мышиного ретротранспозона IAP в клетки других видов млекопитающих (человека, зеленой мартышки, собаки и китайского хомячка), у которых интеграция генов LCMV в геном никогда не наблюдалась. В качестве контроля использовались клетки, в которые не вводили дополнительных генов или вводили ген зеленого светящегося белка. Затем все эти клетки заражали вирусом LCMV и смотрели, будет ли синтезироваться ДНК на матрице вирусной РНК.

В клетках всех четырех видов животных, в которые был введен ретротранспозон IAP, гены вируса LCMV подвергались обратной транскрипции (в среднем в 70% клеток). В контрольных клетках этого не произошло ни разу. Таким образом, IAP действительно необходим для встраивания генов LCMV в хозяйский геном, причем ретротранспозон успешно справляется с этой работой не только в клетках своего природного хозяина — мыши, но и в клетках других животных.

Используя в экспериментах разные варианты ретротранспозона IAP, исследователи установили, что для успешного встраивания LCMV необходимо наличие в составе IAP неповрежденных генов pol и gag (каждый из этих генов кодирует по несколько белков; обратная транскриптаза кодируется геном pol).

По-видимому, объединение фрагментов геномов IAP и LCMV происходит во время обратной транскрипции: обратная транскриптаза начинает синтезировать ДНК на матрице своей «родной» РНК, но в определенный момент она переходит на РНК вируса LCMV и продолжает синтез ДНК на этой новой матрице. Подобные «сбои» в ходе обратной транскрипции были известны и ранее.

Вирус LCMV может проникать в семенники мышей, где активно работают ретротранспозоны IAP. Теоретически LCMV мог бы встроиться в геном сперматозоида и стать наследственным, но до сих пор этого не произошло: в геномах мышей, не зараженных вирусом LCMV, не удалось обнаружить никаких фрагментов генома LCMV, несмотря на целенаправленный поиск.

Авторы отмечают, что полученные ими результаты необходимо учитывать при разработке новых методов генной терапии, основанных на создании искусственных РНК-содержащих вирусов с нужными пациенту генами. Ведь в геноме человека тоже есть немало эндогенных ретровирусов. Правда, почти все они неактивны, но некоторые, возможно, частично сохранили активность. Эти эндогенные ретровирусы теоретически могут обеспечить встраивание геномов искусственных РНК-содержащих вирусов в человеческие хромосомы, что может привести к плохо предсказуемым последствиям. Поэтому все новые терапевтические РНК-вирусы должны проходить предварительную проверку на способность встраиваться в хозяйский геном.

Источник : Markus B. Geuking, Jacqueline Weber, Marie Dewannieux, Elieser Gorelik, Thierry Heidmann, Hans Hengartner, Rolf M. Zinkernagel, Lars Hangartner. Recombination of Retrotransposon and Exogenous RNA Virus Results in Nonretroviral cDNA Integration // Science. 2009. V. 323. P. 393–396.

Ученые расшифровали геном сорго
Международный коллектив ученых объявил о расшифровке генома сорго - злака, произрастающего в тропических широтах. Статья с описанием их работы появилась в журнале Nature. Подробности также можно узнать из пресс-релиза Университета Ратгерс.

Новая технология расшифровки ДНК (секвенирования) помогла исследователям "справиться" с ДНК сорго (Sorghum bicolor), в которой содержится очень большое количество повторяющихся участков. Огромный размер и обилие повторов являются отличительной характеристикой большинства растительных геномов. Например, в геноме сорго содержится 62 процента повторяющихся отрезков.

Знание последовательности ДНК сорго в перспективе поможет создать растения, устойчивые к высоким температурам. Используя гены сорго, генетики смогут модифицировать другие сельскохозяйственные культуры для того, чтобы они смогли выдержать изменение климата. Однако пока ученые не знают, какие именно гены отвечают за засухоустойчивость сорго.

В 2005 году ученые определили последовательность ДНК риса, а в начале 2008 года было объявлено о завершении черновой расшифровки ДНК кукурузы.


Клонированный пиренейский горный козел умер
Попытка воскресить вымерший вид провалилась. Революционный эксперимент не удался, но проложил путь к "воскрешению" вымерших существ.

Как сообщает корреспондент The Independent Стив Коннор, испанским ученым удалось вплотную подойти к "воскрешению" вымерших животных путем клонирования. В Испании родился клонированный детеныш пиренейского горного козла, который, как считается, полностью исчез как вид в 2000 году.

Клонированный горный козел был создан на основе материалов ДНК, которые сохранились в замороженных клетках, взятых из уха последней особи. Впрочем, всего через несколько минут после рождения клон умер из-за проблем с дыханием.

Тем не менее, отмечает Коннор, само клонирование, и тот факт, что суррогатная мать - домашняя коза - смогла выносить плод, доказывает принципиальную возможность "воскрешения" вымерших видов живых существа при помощи биологически близких к ним видов. Например, можно говорить о возвращении сумчатого волка, мамонта или тасманского тигра. Эксперимент стал шагом вперед, ведь предыдущие две попытки клонировать этот вид провалились на более ранней стадии - они закончились выкидышем.

Как сообщается, в ходе этого эксперимента ученые из Сарагосского университета создали 439 гибридных клонированных эмбриона, из которых лишь 57 были оплодотворены и помещены в организм суррогатных матерей. Лишь семь коз забеременели, и только одна смогла родить.


Симбиоз кальмаров со светящимися бактериями зависит от единственного гена
Одни разновидности светящейся бактерии Vibrio fischeri живут в симбиозе с рыбами, другие — с кальмарами. Оказалось, что способность заселять светящиеся органы кальмаров определяется одним-единственным бактериальным геном. Пересадка этого гена от «кальмарной» разновидности микроба его «рыбной» разновидности приводит к тому, что последняя приобретает способность жить в симбиозе с кальмарами.

По-видимому, сначала светящаяся бактерия жила в содружестве только с рыбами, а затем приобрела путем горизонтального переноса новый ген, который позволил ей «подружиться» также и с кальмарами.

Симбиоз с различными микроорганизмами чрезвычайно широко распространен как у животных, так и у растений (см. ссылки внизу). Очень часто многоклеточный организм не получает симбионтов автоматически от своих родителей, а должен сам каким-то образом найти их в окружающей среде и «заразиться» ими в начале своей жизни. Учитывая огромное разнообразие микроорганизмов во всех природных местообитаниях, легко понять, что в такой ситуации первостепенное значение приобретает точность «взаимного узнавания» симбионта и хозяина. Как они находят друг друга, что позволяет им не ошибиться в выборе партнера?

Аналогичный вопрос встает и в отношении паразитических бактерий, у которых порой очень близкие формы паразитируют на совершенно разных хозяевах. Например, одна из разновидностей бактерии Salmonella enterica заражает только людей, а другая имеет широкий круг хозяев — от приматов до грызунов. При этом геномы обеих разновидностей чрезвычайно похожи друг на друга. Все попытки найти в их геномах то ключевое различие, от которого зависит выбор хозяина, пока не увенчались успехом. Несколько лучше дело обстоит с изучением симбиотических систем, в которых оба участника (а не только бактерия) заинтересованы в точном узнавании партнера. Например, удалось расшифровать механизм взаимного узнавания в симбиотической ассоциации растений с азотфиксирующими бактериями. В этом случае ключевую роль играют выделяемые бактериями сигнальные вещества, которые определенным образом влияют на работу генов в клетках корня растения-хозяина.

Американские биологи сумели частично расшифровать механизм выбора партнера еще у одной пары симбионтов — тихоокеанского кальмара Euprymna scolopes и светящейся бактерии Vibrio fischeri. Бактерии живут в особом «светящемся органе» кальмара, который расположен на нижней стороне тела в мантийной полости.

Бактерии Vibrio fischeri дружат не только с кальмарами, но и с рыбой Monocentris japonica, у которой на нижней челюсти имеются две яркие «фары», помогающие рыбе охотиться в темноте. Для того чтобы понять, от каких генов зависит выбор бактерией одного из двух хозяев — кальмара или рыбы, — необходимо было сравнить геномы двух разновидностей этой бактерии.


Геном «кальмарной» разновидности Vibrio fischeri был прочтен ранее; геном «рыбной» породы прочли авторы обсуждаемой статьи. Геномы двух штаммов светящегося микроба оказались весьма сходными (90% сходства по набору генов и 98,8% — по аминокислотным последовательностям белков).

Исследователи обнаружили, что один из тех генов, которые активно работают у Vibrio fischeri в период заселения светящихся органов молодых кальмаров, в геноме «рыбного» штамма отсутствует. Дальнейшие исследования показали, что этот ген (его условное обозначение — rscS) действительно играет ключевую роль в содружестве бактерий с кальмарами. Ген rscS кодирует белок-рецептор, который располагается на клеточной мембране, реагирует на какие-то внешние сигналы и передает их внутрь клетки, активизируя другой регуляторный белок — транскрипционный фактор SypG. В свою очередь, SypG стимулирует активность группы генов, которые кодируют белки, необходимые для синтеза особых полисахаридов, которые выводятся из бактериальной клетки и располагаются на ее наружной поверхности. От этих полисахаридов зависит способность бактерий размножаться в слизи, выделяемой светящимся органом кальмара.

Чтобы проверить способность разных штаммов V. fischeri вступать в симбиоз с кальмарами, исследователи обмывали маленьких, недавно вылупившихся в стерилизованной воде кальмарчиков растворами, содержащими различные разновидности светящегося микроба. Было проверено в общей сложности 12 «кальмарных» и 10 «рыбных» линий, причем «кальмарные» линии были взяты от двух разных видов кальмаров. Как и следовало ожидать, все «кальмарные» линии успешно прижились в светящихся органах кальмаров (кальмары вскоре стали светиться), тогда как из «рыбных» линий это сумела сделать только одна. Затем все линии были проверены на наличие гена rscS. Оказалось, что этот ген встречается в двух аллельных вариантах (rscSA и rscSB), причем только аллель rscSA позволяет бактерии вступить в симбиоз с кальмаром. Именно этот вариант гена присутствует у всех «кальмарных» штаммов и у того «рыбного» штамма, который сумел наладить отношения с кальмаром. У всех остальных «рыбных» штаммов либо присутствует второй вариант гена (rscSB), либо ген вовсе отсутствует (как у той «рыбной» линии, чей геном был полностью прочтен авторами).

Чтобы убедиться в том, что наличие аллеля rscSA у V. fischeri является необходимым и достаточным условием симбиоза с кальмарами, исследователи провели ряд генно-инженерных экспериментов. Они выводили из строя этот ген у «кальмарных» штаммов — и бактерии теряли способность жить в содружестве с кальмарами. Они внедряли ген в «рыбные» штаммы — и они приобретали эту способность. Таким образом, предположение полностью подтвердилось.

К сожалению, рыбу Monocentris japonica пока не удается вывести из икры в лаборатории, и поэтому нет возможности получить заведомо стерильных мальков. Это не позволило исследователям проверить, как влияет ген rscS на способность светящейся бактерии вступать в симбиоз с рыбами.

На основе сравнения нуклеотидных последовательностей трех других генов исследователи построили эволюционное древо изученных штаммов микроба. Судя по этому древу, изначально V. fischeri не имел гена rscS и жил в симбиозе только с рыбами. Затем один из штаммов микроба приобрел этот ген. Все штаммы, имеющие ген rscS, образуют на древе монофилетическую (происходящую от одного предка) группу. Это означает, что ген был приобретен только один раз. Сначала он существовал только в одном варианте — rscSA. Некоторые из потомков того микроба, который впервые обзавелся новым геном, покинули своих прежних хозяев — рыб — и перешли к симбиозу с кальмарами. Впоследствии кое-кто из них вернулся к симбиозу с рыбами, причем это возвращение сопровождалось изменениями в гене rscS. Так появился второй вариант этого гена — rscSB, который, возможно, каким-то образом улучшает «взаимопонимание» между микробами и рыбами, хотя прямую проверку этого предположения осуществить не удалось из-за упомянутой выше проблемы с лабораторным разведением Monocentris japonica.

Откуда же взялся у светящихся бактерий новый ген rscS? Теоретически он мог быть приобретен двумя путями. Либо какой-то другой ген в геноме бактерии удвоился, и одна из его копий впоследствии стала выполнять новую функцию, либо ген был заимствован у другого организма путем горизонтального генетического обмена. Вероятнее второй вариант, потому что в геноме светящегося микроба нет других генов, сколько-нибудь похожих на rscS (то есть таких генов, от которых rscS в принципе мог бы произойти путем удвоения).

Авторы отмечают, что это первый известный случай, когда главным «действующим лицом» во взаимном узнавании симбионтов оказался регуляторный ген. Как говорилось выше, этот ген запускает синтез специфических полисахаридов в ответ на какие-то внешние сигналы, природа которых пока не известна. Вполне возможно, что в роли этих сигналов выступают вещества, выделяемые кальмаром. Сама же система синтеза полисахаридов имелась у микробов задолго до приобретения гена rscS. Не исключено, что у «рыбных» штаммов она включается в ответ на вещества, выделяемые рыбами, но для проверки этого предположения необходимы дополнительные исследования.

Источник : Mark J. Mandel, Michael S. Wollenberg, Eric V. Stabb, Karen L. Visick, Edward G. Ruby. A single regulatory gene is sufficient to alter bacterial host range // Nature. Advance online publication 1 February 2009.

Голландские учёные из медицинского центра университета Эрасмуса (Erasmus MC) разработали тест, который позволяет определить цвет глаз человека по его ДНК с точностью 90%. По крайней мере для голландцев.

Группа учёных под руководством профессора Манфреда Кайзера (Manfred Kayser) пристально изучила ДНК шести тысяч коренных жителей Роттердама. 68% из них имели голубые глаза, 23% — карие. Именно такой цвет глаз (один из) имеют большинство людей на планете. Голубоглазые, скорее всего, происходят из Северной Европы, а кареглазые – из Южной её части и других стран мира.

Исследователи сконцентрировали своё внимание на восьми генах, работу которых ассоциируют с цветом глаз человека. Известно, что эти гены кодируют белки, отвечающие за производство составляющих радужной оболочки глаза, кожи и пигментов волос (эумеланин и феомеланин). Особенно сильно влияют на цвет глаз (но, конечно же, не решают всё) два соседних гена OCA2 и HERC2, расположившиеся на 15-й хромосоме.

В результате в восьми генах были изучены 37 генетических вариаций (так называемых однонуклеотидных полиморфизмов — SNP). В этих местах кодовые буквы ДНК (основания) заменяют друг друга.

Чтобы найти эти небольшие различающиеся совокупности SNP, учёным пришлось использовать сложнейшие математические алгоритмы. В конце концов они обнаружили шесть "кусков", которые предсказывали голубой или карий цвет глаз с точностью 90%.

Будет ли использоваться данная технология криминалистическими службами для определения цвета глаз подозреваемых, пока точно не известно. Ведь другие цвета глаз генетики смогли определить с меньшей уверенностью. Точность составила порядка 70%, а между тем другие методы дают 80% (правда, для криминалистики и этого недостаточно).

Ещё одно ограничение: в исследовании принимали участие только голландцы, имеющие европейские корни, возможно, что на жителей других стран полученные результаты не распространяются (не говоря уже о том, что не во всех странах закон позволяет производить подобные тесты).

Пока же разработку взялся тестировать Голландский судебный институт (Nederlands Forensisch Instituut). Его специалисты надеются когда-нибудь заполучить в свой арсенал методы определения цвета волос, глаз и кожи по ДНК человека. Такой трёхсторонний подход позволит, по их мнению, значительно снизить круг подозреваемых лиц.

Данный метод можно также использовать для определения цвета глаз наших предков (неандертальцев, например), добавляют учёные. Кроме того, технологию могут взять на вооружение различные родильные дома. Новая услуга наверняка будет востребована.

О своём исследовании генетики отчитались в статье, опубликованной в журнале Current Biology.


Ученым удалось обнаружить генетическую предрасположенность к устойчивости некоторых особей тасманийских дьяволов к вирусному раку DFTD (Devil facial tumour disease – заболевание "лицевая опухоль дьявола") - опасному заболеванию, которое с 1995 года уже уничтожило более 80 процентов популяции этих животных. Об этом сообщает информационная служба Nature News.

В рамках исследования ученые проводили сравнительный генетический анализ образцов, полученных от двух дьяволов. Одним из них был Седрик, который ранее демонстрировал устойчивость к заболеванию (позже он все-таки заболел), а у другого животного такой устойчивости обнаружено не было.

Расшифровав около трети генома каждого из дьяволов, ученые составили список однонуклеотидных полиморфизмов (Single nucleotide polymorphism (SNP) отличий размером в одну "букву" - нуклеотид) ДНК этих животных. Затем биологи изучили геномы еще 80 особей с целью отыскать эти полиморфизмы. В результате исследователям удалось обнаружить такой набор SNP, которые характерны для более устойчивых к раку дьяволов с западной части острова.

Теперь биологи планируют изучить геномы всех 170 дьяволов, которые в настоящее время обитают в неволе, определив самых устойчивых. После этого ученые хотят приступить к разведению новой "породы" устойчивых к смертельному заболеванию дьяволов. Биологи надеются начать разведение уже в этом году: сезон размножения этих животных только начинается и будет продолжаться до конца июля.

Новый план, однако, пока не получил официального одобрения. Это связано с тем, что многие исследователи скептически относятся к перспективам новой техники борьбы с недугом. По их словам, подобное разведение приведет к снижению генетического разнообразия тасманийских дьяволов, поскольку скрещиваться будут именно "близкие" животные. Именно относительно невысокое генетическое разнообразие внутри популяции тасманийских дьяволов является одной из главных причин эффективности "работы" DFDT.

Вирусный рак тасманийских дьяволов представляет собой опасное заболевание, которое приводит к росту на теле и морде животного опухолей. Эти образования мешают дьяволам охотиться, поэтому животные гибнут от голода. Болезнь передается от животного к животному при попадании в кровь клеток опухоли.